FACTORES DE RIESGO EN ANESTESIA Y RETARDO EN EL DESPERTAR.
RISK FACTORS IN ANESTHESIA AND DELAYED AWAKENING.
1Vinueza Andrade, Mariasol Cecilia. 2Acosta Núñez, Jeannette Mercedes. 3Rojas Bodero, Wendy Mireya. 4Paredes Fernández, Verónica Del Rocío. 5Pedroza, Xiomara Josefina. 6Murillo Leiton, Jefferson Eduardo.
1Hospital General Docente Ambato. Ambato, Tungurahua, Ecuador. E-mail: sol.internalmedicine@gmail.com ORCID: https://orcid.org/0000-0001-9230-0526
2Universidad Técnica de Ambato. Ambato, Tungurahua, Ecuador. E-mail ajestefania@hotmail.com ORCID: https://orcid.org/0000-0001-7554-3956
3Hospital General Docente Ambato. Ambato, Tungurahua, Ecuador. E-mail: wendy_bodero_1993@hotmail.com ORCID: https://orcid.org/0000-0003-1630-9363
4Hospital General Docente Ambato. Ambato, Tungurahua, Ecuador. E-mail: vero.pa.fer@gmail.com ORCID: https://orcid.org/0000-0002-7154-422X
5Hospital General Docente Ambato. Ambato, Tungurahua, Ecuador. E-mail: pedrozax@gmail.com ORCID: https://orcid.org/0000-0002-6312-2553
6 Hospital General Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social Babahoyo. Babahoyo, Los Ríos, Ecuador. E-mail: nikjm90@hotmail.com ORCID: https://orcid.org/0000-0001-5538-3748
Vinueza Andrade,
Mariasol Cecilia. Acosta Núñez, Jeannette Mercedes. Rojas Bodero, Wendy Mireya.
Paredes Fernández, Verónica Del Rocío. Pedroza, Xiomara Josefina. Murillo
Leiton, Jefferson Eduardo. FACTORES DE RIESGO EN ANESTESIA Y RETARDO EN EL
DESPERTAR. Rev UNIANDES Ciencias de la Salud 2023 ene-abr; 6(1): 1260 – 1279.
RESUMEN
El retardo en el despertar posterior a una anestesia general es un problema poco frecuente observado en pacientes que no presentan una recuperación anestésica inmediata y que requiere de un manejo adecuado hasta establecer sus posibles causas y tratamiento de este.
El retardo en el despertar es complejo e inquietante para el anestesiólogo y el resto del equipo quirúrgico. Con frecuencia de origen poli factorial, sin embargo, actualmente el revuelo tecnológico ha permitido observar con más claridad las diferentes áreas del sistema nervioso central que interviene fisiológicamente en el ciclo vigilia – dormido y paralelamente con el acto y profundidad anestésicos.
El índice Biespectral juega un papel importante en la actualidad analiza la profundidad anestésica y de esta forma prevenir retardo en el despertar. La existencia de comorbilidades presenta una relación directa con la farmacocinética y farmacodinamia del fármaco. Por ello, es importante conocer las diferentes interacciones entre fármacos utilizados en tratamientos del paciente con los anestésicos endovenosos e inhalatorios empleados, lo que puede arrojar como resultado un retardo en el despertar. Este manejo representa un reto para el anestesiólogo en su práctica. por lo que debe estar preparado para diagnosticar, tratar y prevenir el retardo en el despertar.
PALABRAS CLAVE: Retardo despertar, anestesia, emersión anestésica.
SUMMARY
Delayed awakening after general anesthesia is a rare problem observed in patients who do not present an immediate anesthetic recovery and requires proper management until its possible causes and treatment are established.
The delay in awakening is complex and disturbing for the anesthesiologist and the rest of the surgical team. Frequently multifactorial in origin, however, currently the technological turmoil has made it possible to observe more clearly the different areas of the central nervous system that physiologically intervene in the wake-sleep cycle and in parallel with the anesthetic act and anesthetic depth.
The Bispectral Index currently plays an important role in analyzing the anesthetic depth and thus preventing delay in awakening. The existence of comorbidities is directly related to the pharmacokinetics and pharmacodynamics of the drug. For this reason, it is important to know the different interactions between drugs used in patient treatment with the intravenous and inhalational anesthetics used, which can result in a delay in awakening. This management represents a challenge for the anesthesiologist in his practice. so, he must be prepared to diagnose, treat and prevent delayed awakening
KEYWORDS: Delayed awakening, anesthesia, anesthetic emersion.
INTRODUCCIÓN
Desde 1847 con Horace Wells y con William Morton, la práctica clínica de la especialidad de anestesiología ha estado plasmada de «misterio y temor». No es infrecuente que los pacientes sientan miedo al entrar en un sueño del que tal vez no puedan regresar, existe temor a no despertar. La evolución tecnológica ha permitido que actualmente se tenga conocimiento bastante certero de la fisiología cerebral y su relación con el estado anestésico, así como de la farmacodinamia y farmacocinética de los diferentes anestésicos, de tal manera que cada vez sabemos más de los complejos procesos implicados en el estado anestésico; sin embargo, aún queda mucho por conocer (1).
Su causa por lo general es multifactorial, entre ellos están las condiciones propias del paciente como la edad o comorbilidades presentes, consecuencias de una técnica anestésica inadecuada, del fallo de los equipos, pacientes adictos, uso de bloqueantes neuromusculares en cantidades excesivas, monitoreo inadecuado, acción prolongada de las drogas anestésicas, encefalopatía metabólica, trastornos hepáticos y en el aspecto quirúrgico cuando la presión intracraneal esta elevada como consecuencia de lesiones intracraneales por procedimientos neuroquirúrgicos o el mal posicionamiento de la cabeza del paciente bajo anestesia general puede producir obstrucción de la circulación vertebral o carotídea (flexión, extensión o rotación cervical, o compresión carotídea) (1).
Inicialmente se evidencio que los anestésicos actuaban sobre un único receptor, explicando todos los efectos clínicos observados en la anestesia general. La proteína central que permitió mantener esta teoría unitaria es el receptor gammaminobutírico (GABA-A), dado que la acción de la gran mayoría de los anestésicos sobre este receptor parecía ser suficiente para inducir una anestesia general. Sin embargo, en los últimos años se ha demostrado que los anestésicos actúan sobre múltiples receptores moleculares para producir diferentes estados clínicos. Estudios farmacológicos in vitro como in vivo han identificado los receptores GABA-A y N-metil-D-aspartato (NMDA) en la corteza, tálamo, tronco encefálico y cuerpo estriado como dos proteínas importantes de los fármacos hipnóticos (2).
Desde la inducción, hasta la emersión el retraso en el despertar es un punto que atañe principalmente a los anestesiólogos. El objetivo general fue determinar los múltiples factores de riesgo para retardo en el despertar, conocer y evaluar los mecanismos mediante el cual se presentan determinados factores, establecer un manejo y tratamiento adecuado para prevenir retardo en el despertar en la emersión anestésica
DESARROLLO
Para establecer que un paciente se encuentra en estado despierto se debe tomar en cuenta dos condiciones: un estado de vigilia y un nivel de conciencia normal. El estado de vigilia se define como una condición necesaria para que los estímulos sensoriales y sensitivos puedan ser percibidos. La diferencia entre estado de vigilia y conciencia se centra en varios aspectos ya que las estructuras anatómicas involucradas para alcanzar ambos estados son distintas. En el sistema de vigilia se evidencia estructuras localizadas en el tallo cerebral, mesencéfalo, protuberancia, hipotálamo y tálamo, el estado de conciencia se observa a nivel de la corteza cerebral; la activación del sistema (vigilia) trae como consecuencia la activación de la conciencia (3).
Existe diferencia entre trastornos del sueño y alteraciones del ritmo circadiano estas son prevalentes en el período posoperatorio y tienen varias etiologías, como factores relacionados al paciente, a la cirugía, a la anestesia y factores ambientales. Estos trastornos afectan los resultados quirúrgicos, deterioran el pronóstico del paciente, y producen fatiga postoperatoria, delirio, ansiedad, exacerbación de la sensibilidad al dolor y alteraciones que promueven trastorno del sueño a largo plazo (2).
Se entiende que el sueño es un estado de inconciencia, debido al control homeostático y a la variación circadiana, la anestesia general es un estado de inconciencia por acción farmacológica independiente de mecanismos homeostáticos y circadianos. El sueño se interrumpe por factores ambientales o fisiológicos, pero éstos no afectan la anestesia. Cuando el sueño completa su función restaurativa el individuo despierta, en cambio el despertar de la anestesia requiere de la farmacocinética del fármaco. El sueño es un estado no homogéneo constituido por diferentes etapas, periodos de despertar, diferentes posturas, independiente de la profundidad. Ambos procesos, sueño y anestesia, presentan mecanismos neurofisiológicos comunes debido que algunas vías neurales que participan en el sueño se activan por algunos fármacos anestésicos (2).
Akeju y Brown proponen que la anestesia general es neurofisiológicamente distinta del sueño, porque los cambios en los patrones de Electroencefalograma (EEG) dependen del agente anestésico y algunos agentes producen patrones de EEG diferentes del sueño (2).
Se sabe que la anestesia general comparte circuitos de despierto-dormido fisiológicos para ejercer su acción hipnótica. Buscar de explicar la pérdida de la vigilia, perdida de conciencia y tratar de ubicar los sitios donde actúan los anestésicos para producir esta acción, ha sido objeto de investigación (3).
Está descrito que la mayoría de los anestésicos con excepción de la ketamina, ejercen su principal acción sobre los neurotransmisores del ácido gammaminobutírico (GABA). Los receptores GABA se encuentran enormemente distribuidos en el sistema nervioso central y se considera punto central para los diferentes anestésicos. Los anestésicos interactúan con los receptores GABA, principalmente en el subtipo GABA A provocando un aumento del paso de cloro hacia el interior de la neurona con lo que se produce un estado de hiperpolarización (3).
Existen otros lugares donde los anestésicos ejercen su actividad. La inactivación o lesión de áreas promotoras del despertar tales como el Locus cerúleos, núcleos del rafe dorsal, núcleos pedúnculo pontinos, área perifornical y zona basal frontal cerebral, facilitan y magnifican la acción de los anestésicos generales, donde se evidencia un retraso en el despertar. Contrariamente, si se inactivan los centros promotores del sueño como el núcleo ventrolateral preóptico promueve, aun bajo anestesia, un comportamiento de vigilia que se manifiesta en el electroencefalograma, además de facilitar la emersión anestésica (3).
El riesgo de que se presente un retraso en el despertar después de una anestesia general se encuentra siempre latente y su manejo seguirá siendo un reto para el anestesiólogo (3).
Las áreas de influencia de los anestésicos inhalados como los endovenosos tienen lugares de diferente magnitud, Esto genera un retraso en la eliminación de los anestésicos inhalados, los que junto con la hipercapnia pueden causar retraso en el despertar de la anestesia.
FACTORES DESENCADENANTES DEL RETARDO EN EL DESPERTAR (4).
· Edad
· Alteración del Índice de masa corporal
· Hipotermia
· Manejo de líquidos preoperatorio
· Trastornos hidroelectrolíticos
· Comorbilidades
· Trastornos ventilatorios
· Técnica anestésica
· Calibración de los equipos
· Dosis excesivas de fármacos
· Interacción de fármacos
· Pacientes adictos
· Monitoreo
· Acción prolongada de las drogas anestésicas
· Trastornos metabólicos
· Procedimientos neuroquirúrgicos
· Posicionamiento de la cabeza
EDAD
Se evidencia que el despertar postanestesico disminuye con la edad, por lo general se relaciona por los cambios que se genera en la corteza cerebral, diencéfalo y tallo cerebral, los pacientes geriátricos sufren cambios importantes en la morfología neuronal cortical. La concentración de dendritas apicales disminuye en la edad avanzada y posiblemente se presente una alteración en los neurotransmisores postsinápticos responsables del despertar. Algunos de los sistemas promotores de la vigilia sufren cambios degenerativos con la edad y mayor sensibilidad a los anestésicos (3).
ALTERACIÓN DEL INDICE DE MASA CORPORAL
En presencia de un Índice de masa corporal (IMC) por encima de 30 aumenta el riesgo de retardo en el despertar. Las drogas anestésicas se distribuyen en tres compartimentos: Un compartimento central compuesto por órganos ricamente vascularizados (corazón, hígado, cerebro, riñón) y posteriormente a un segundo y tercer compartimento periférico donde los tejidos no están tan perfundidos (piel, hueso, músculo, grasa) dependiendo de las características antropométricas de cada paciente se puede evidenciar el tiempo de duración de cada fármaco en cada uno de los compartimentos. la velocidad de distribución del fármaco desde el compartimento central al resto de los compartimientos se relaciona con constantes de eliminación que permiten evaluar el comportamiento de las drogas durante un tiempo prolongado y donde juega un papel básico el índice de masa corporal (29) Así se describe los cambios que se suceden en las concentraciones plasmáticas del agente anestésico. Y con mayor complejidad la incorporación de parámetros biométricos como edad, sexo, altura e índice de masa corporal (5,6).
Para el paciente obeso los cálculos de las dosis de las drogas anestésicas se calculan principalmente con peso corregido, eso quiere decir que en la inducción anestésica y el mantenimiento anestésico se tomara en cuenta peso magro o peso ideal del paciente, con este cálculo garantizamos que no exista retardo en el despertar (7).
La Organización mundial de la Salud (OMS) define la obesidad mórbida como la acumulación excesiva de grasa en el cuerpo hasta el límite que la salud y el bienestar del organismo quedan comprometidos. El IMC se obtiene de dividir el peso en Kg entre el cuadrado de la altura en metros (Kg×m2) (8).
Hablamos de obesidad cuando el IMC es superior a 30 y de obesidad mórbida cuando el IMC es superior a 35 o 40 con comorbilidad asociada a la obesidad (9,10).
En pacientes obesos existen cambios importantes que inciden directamente sobre el comportamiento en el acto anestésico. La obesidad incrementa el gasto cardíaco y estos tipos de pacientes requieren de una mayor dosis de fármacos para alcanzar la misma concentración plasmática requerida por un paciente no obeso (3).
El manejo anestésico de un paciente obeso mórbido ha sido un reto para el anestesiólogo. Estos pacientes presentan alteraciones en la composición corporal y enfermedades concomitantes que se consideran en el momento de dosificar los fármacos, para evitar infra dosificación o sobredosificación que llevaría a complicaciones severas como retardo en el despertar y poder conducir a una situación de fallo terapéutico o toxicidad muy grave en anestesiología (7).
El mantenimiento anestésico en el paciente obeso se realiza por el cálculo de peso corregido que se obtiene (7) :
Ejemplo:
Peso corporal total: 137 Kg. Talla: 1.70 m
Índice de masa corporal: Peso (Kg) / Altura ² (metro ²) = 47,40 Kg/m²
Peso ideal corresponde a la estatura del paciente = 70 kg
Peso corregido: Peso real menos el peso ideal, el resultado se multiplica por 40% o 0,4 más el peso ideal y ese es el peso corregido.
Ejemplo: 137-70=67 x 40%=26.8+70=96.8
HIPOTERMIA
Los factores relacionados con respecto a la hipotermia en pacientes durante el período de recuperación de la anestesia (general o raquídea), se determinó que los tiempos de despertar de los pacientes puede generar complicaciones severas en el postoperatorio inmediato (11).
Hipotermia: mecanismos fisiológicos de defensa: La definición varía según: la Organización Mundial de la Salud la define: temperatura central desde 36,4 grados centígrados (ºC).
Hipotermia leve: 34-36 ºC
Hipotermia moderada 32-33 ºC
Hipotermia severa: Menor a 32 ºC
El ser humano es homeotermo, es decir, requiere mantener una temperatura interna o central constante, tiene un centro regulador de temperatura central, ubicado en el hipotálamo anterior y que integra la información térmica nerviosa aferente que llega de la piel, cerebro, médula espinal, y órganos profundos, se mantiene en cifras adecuadas: 37 ºC, permitiendo diminutas variaciones , alrededor de 0,2 ºC, y acciona mecanismos fisiológicos eferentes correctores, que para el caso de la hipotermia son tres (12):
1. Vasoconstricción cutánea para impedir la pérdida de calor por radiación y conducción.
2. Termogénesis sin escalofríos, tratando de generar calor interno por incremento de la tasa metabólica a nivel de músculos y grasa en los adultos, y grasa parda de los neonatos y lactantes;
3. Los escalofríos, el más importante mecanismo en cuanto a termogénesis, generando calor a nivel del musculoesquelético, mediante contracciones tónico-clónicas cortas y de alta frecuencia. En condiciones normales, sin anestesia, el umbral para iniciar la vasoconstricción es a partir de un descenso de 0,3 ºC – 0,5 ºC de la temperatura central normal, y para los escalofríos cuando desciende 0,5 - 1 ºC. Temperatura central. Afectación por la anestesia: Estos tres mecanismos de defensa contra la hipotermia, se ven afectados, hasta 2 o 3 ºC por efecto de los anestésicos generales y anestesia neuroaxial. Esto permite siempre una hipotermia obligada. Desde el inicio de la anestesia general ocurre un descenso en la temperatura central, y en función de horas, puede llegar hasta los 34 ºC (hipotermia leve) (12).
La hipotermia conlleva beneficios en las cirugías cardíacas y neurológicas mejorando el resultado cerebral y la recuperación de un paro cardíaco.
la hipotermia en el proceso trans quirúrgico aumenta la mortalidad, el descenso de la temperatura entre 0,5 y 1,3 grados centígrados aumenta la probabilidad de presentar eventos cardíacos: isquemia, arritmias, taquicardia ventricular e infarto del miocardio.
La disminución de la temperatura entre 0,5 y 1,6 ºC aumenta el sangrado y el requerimiento de derivados sanguíneos
La hipotermia leve 34 a 35,9 ºC aumenta la posibilidad de presentar alteraciones en la cascada de coagulación; tiempos de protrombina y tromboplastina, aumento de las infecciones quirúrgicas, sepsis post operatoria y afecta los mecanismos inmunológicos aumentando así el tiempo de estancia hospitalaria, alteraciones en la cicatrización de la herida quirúrgica, efectividad de los antibióticos profilácticos, retardo en el tiempo de recuperación de anestesia general y bloqueo neuromuscular por la prolongación de la duración de los fármacos (13).
MANEJO DE LÍQUIDOS PREOPERATORIO
El ayuno preoperatorio siempre ha tenido como objetivo reducir las complicaciones intraoperatoria como ejemplo en caso de aspiración del contenido gástrico durante la inducción anestésica y postoperatorio inmediato, Durante muchos años las normas han indicado que un ayuno de al menos 8 h para líquidos y sólidos era lo más apropiado para reducir el riesgo de broncoaspiración, Sin embargo, estudios de fisiología y metabolismo han demostrado que el ayuno excesivo conduce a un aumento del contenido gástrico, con un pH más bajo, hipoglucemia, deshidratación y alto nivel de estrés y ansiedad (13).
La ingesta de líquidos preoperatorios mejora la recuperación anestésica, el nada por vía oral se refiere a los alimentos sólidos y grasosos, la administración de bebidas se fomenta hasta 2 horas antes de la cirugía. Los beneficios de ingerir bebidas carbonadas incluyen mejorar el metabolismo a un estado anabólico, disminuir la resistencia a la insulina, reducir la ansiedad, las náuseas y los vómitos (14).
Los beneficios de un adecuado suministro de líquidos es mejorar la función pulmonar, oxigenación tisular, la motilidad gastrointestinal, la cicatrización de heridas y la recuperación posanestésica y por ende mejorar la presencia de los criterios de extubación (15).
El preoperatorio deben recibir de 25-35 mililitros por kilogramo (ml/kg) de agua por día en el período de recuperación.
El manejo de líquidos es individualizado determinado por la hemodinamia, existe manejos de Presión Arterial Media < 65 milímetros de Mercurio (mmHg) para evitar daño renal y cardiaco (14).
TRASTORNOS HIDROELECTROLÍTICOS
Con frecuencia en pacientes quirúrgicos se observa diferentes trastornos hidroelectrolíticos que causan retardo en el despertar como Hipoglucemia, hiperglucemia, Hiponatremia, hipernatremia, Hipocalcemia, Hipocalemia, Hipercalcemia presentando complicaciones neurológicas, alteraciones cardiacas, alteraciones renales, alteraciones digestivas y hepáticas. Se ha evidenciado a su vez hipoxia, hipercapnia, acidosis y alcalosis (16).
COMORBILIDADES
La presencia de retracción cerebral, las patologías a nivel del lóbulo frontal y la presión intracraneana elevada, son factores demostrados de retraso en el despertar, la retracción del tejido cerebral puede causar isquemia con repercusiones sobre la profundidad anestésica, al igual que la presencia de hematomas secundarios a la resección de la lesión o a un tratamiento agresivo anti-edema. Existe un riesgo aumentado para el despertar intraoperatorio en los pacientes ASA III y IV, sometidos a intervenciones de cirugía mayor (3).
Los pacientes con apnea obstructiva del sueño (SAOS) preoperatoria tienen mayor riesgo de alteraciones del sueño postoperatorio y sus índices de apneas e hipopneas serán más altos en el período posquirúrgico (8)
La hipertermia maligna o Síndrome hipermetabólico maligno, produce durante la anestesia general alteraciones metabólicas, tiene una base genética subyacente y algunas personas son genéticamente susceptibles (17).
Las medidas a emplear en caso de la Hipertermia Maligna (18) es apagar el vaporizador; aumentar al máximo los flujos de gas fresco; hiperventilación mecánica de los pulmones; apagar los dispositivos de calentamiento; y exponer la mayor parte posible del cuerpo del paciente (25).
En las enfermedades neuromusculares como las distrofias musculares, trastornos de las neuronas motoras y musculares intrínsecas debe evitarse el uso de succinilcolina, debido al riesgo de hipertermia maligna, hiperpotasemia, rabdomiólisis y paro cardíaco (17,19).
Las patologías de hiperglicemia y diabéticos presentan mayor riesgo de infección del sitio quirúrgico, insuficiencia renal aguda, estancia prolongada hospitalaria, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y riesgo de muerte. Los pacientes no diabéticos desarrollan hiperglicemia por estrés hospitalario (20,21).
TRASTORNOS VENTILATORIOS
Los parámetros ventilatorios deben manejarse dentro de limites normales calculando volumen minuto de 5-7 ml por kg de peso donde nos arrojaría una ventilación protectora. Se aplicaría una relación inspiración/espiración de 1:2, la frecuencia respiratoria de 12-20 respiraciones por minuto y una presión positiva al final de la espiración (PEEP) de 5 centímetros de Agua (cmH2O) con estos parámetros se mantendría en niveles normales la capnometría y la saturación de oxígeno (22) .
TÉCNICA ANESTÉSICA
La anestesia general balanceada se encuentra en la principal técnica anestésica que puede producir retardo en el despertar no como técnica directamente sino por el uso de los fármacos empleados como opioides y benzodiacepinas. El uso de fármacos empleados en la anestesia general va de a mano con las comorbilidades propias de cada paciente. Con respecto a la anestesia conductiva se entiende que no hay un efecto directo a nivel de conciencia por los fármacos usados, sin embargo, la temperatura a la cual se somete cada paciente en quirófano puede ser relevante por ejemplo la hipotermia (13).
El manejo de diferentes técnicas anestésicas tiene un rol importante en el retardo del despertar en el paciente, entiéndase técnica de anestesia inhalatoria, anestesia endovenosa pura, anestesia regional, las concentraciones altas de anestésicos inhalatorios, sumada al efecto aditivo de otros fármacos utilizados simultáneamente, se consideran importantes en el retardo en el despertar. El riesgo de complicaciones esta más relacionado con la salud física general del paciente que con el tipo de anestesia utilizado (23).
CALIBRACIÓN DE LOS EQUIPOS
De no estar calibrado los vaporizadores, falta de monitorización de los gases anestésicos y la colocación incorrecta de los electrodos del Índice Biespectral puede reflejar en los pacientes trastornos en el despertar por mal funcionamiento (2).
DOSIS EXCESIVAS E INTERACCIÓN DE FÁRMACOS
En cuanto a los fármacos endovenosos, la dosificación de estos se complica en el paciente obeso. Los fármacos lipofílicos van a tener un volumen de distribución mayor que los hidrofílicos, por lo que las generalizaciones son difíciles de hacer. Por lo tanto, el cálculo de las dosis es incierto, incrementando así la posibilidad de administrar una sobredosis (3).
Entre los fármacos más empleados se encuentran las benzodiacepinas utilizadas como ansiolíticos que facilitan la acción hipnótica de otros fármacos, es poco probable que produzcan inconsciencia prolongada excepto en pacientes ancianos o en el caso de sobredosis; sin embargo, cuando actúan en conjunto con opioides pueden producir depresión respiratoria y retraso en el despertar. Los opioides producen analgesia, sedación y depresión respiratoria. La sensibilidad de los receptores del tallo cerebral al dióxido de carbono se ve reducida con los opioides, al causar depresión respiratoria e hipercapnia. Esto genera un retraso en la eliminación de los anestésicos inhalados, los que junto con la hipercapnia pueden causar retraso en el despertar de la anestesia (3).
Debe evitarse el uso de narcóticos y sedantes antes de la terapia electroconvulsiva, pues aumentan el retardo en la recuperación (24).
PACIENTES ADICTOS
Las adicciones químicas como el alcohol, Dietilamida de ácido lisérgico (LSD), psicofármacos derivados del opio y cocaína, tienen un componente toxico, en estos pacientes es letal bajo el acto anestésico (25).
La salud mental es un componente importante en el manejo anestésico de pacientes adictos, esto se ve afectado en el funcionamiento de circuitos cerebrales, que ocasiona múltiples trastornos cognitivos, comportamentales y emocionales.
Los fármacos como los opioides y sus efectos a nivel del sistema nervioso central, tienen repercusiones a nivel cognitivo, diferentes investigadores han estudiado el impacto a nivel emocional. Existe interrelación entre depresión, ansiedad y conducta adictiva: un paciente en estado depresivo o ansioso recurre al consumo de sustancias como medio paliativo. Es habitual que los adictos a sustancias padezcan depresión o ansiedad, esto se ve exacerbado en el acto anestésico; en el paciente adicto se presenta estados de hipersomnia que aunado a los fármacos anestésicos van a aumentar el retardo en la recuperación anestésica (26).
Es importante valorar la intensidad de la ansiedad en el paciente adicto durante la consulta preanestésica, ya que es incapacitante y tiende a la cronicidad. La morbilidad asociada entre el consumo de sustancias y la depresión es la patología más común en el campo de las adicciones a sustancias, cuya prevalencia oscilan entre el 12 y el 80%. Campos y colaboradores, refieren que el 26,4 % de los pacientes con un trastorno relacionado con drogas, padece también un trastorno afectivo. Afirman que la presencia de un trastorno por uso de sustancia y la presencia de otra enfermedad psiquiátrica, se asocian a riesgo elevado de suicidio y resistencia a los tratamientos farmacológicos que se ve exacerbado bajo anestesia general que conllevaría posteriormente a retardo en el despertar. El consumo regular y prolongado de una sustancia puede conducir a la aparición de diversas enfermedades psiquiátricas que empeorarían el manejo anestésico y emersión anestésica (26).
MONITOREO
Para medir la profundidad anestésica de un paciente se utiliza la monitorización con el índice Biespectral (BIS), se evidencia reducción de las complicaciones asociadas con la anestesia general y en el postoperatorio. Se ha demostrado que ajustando la dosis del fármaco anestésico para mantener el BIS entre valores de 40 y 60 durante la anestesia general se asocia con una disminución del 11-27 % de la dosis total del fármaco y mejora la recuperación cognitiva temprana (27).
Se comparó la utilización de la monitorización de la función cerebral en el periodo transquirúrgica, mediante signos clínicos, agentes inhalatorios al final de la espiración e índice Biespectral (BIS) para mejorar la conciencia intraoperatoria y la recuperación posoperatoria temprana en adultos con el objetivo de disminuir el tiempo de recuperación en los adultos sometidos a cirugía. El uso del BIS versus los signos clínicos mejora los tiempos de recuperación con una media de 1,78 minutos (min) y en comparación BIS versus agentes inhalatorios disminuyó en <3 min el alta de la unidad de recuperación anestésica (URPA); la utilización del BIS mejora la recuperación postanestésico (27,28).
Ha habido estudios donde los valores de monitorización del BIS son significativamente mayores en comparación con pacientes que no fueron monitorizados con BIS durante la cirugía. Se ha descrito que dosis totales de Propofol y remifentanilo administradas durante la anestesia general es menor en el monitoreo BIS que con el no BIS. La anestesia guiada por BIS disminuye la exposición anestésica, promueve la recuperación postoperatoria temprana de las funciones cognitivas, reduce la incidencia de delirio postoperatorio y permite evitar el retardo en el despertar.
El que los valores de monitorización del BIS sean mayores en comparación con paciente sin monitoreo BIS explica que durante la cirugía reduce los niveles de anestésicos generales administrados, lo que resulta ventajoso disminuyendo el tiempo de extubación y un alta más temprana del quirófano o de la unidad de cuidados postanestésicos.
La edad, la anestesia y la cirugía son factores de riesgo para la alteración cognitiva posoperatoria. Estudios anteriores han demostrado que la monitorización BIS puede disminuir el deterioro cognitivo postoperatorio y el retardo en el despertar. Esto respalda los beneficios potenciales de la monitorización BIS en pacientes que se someten a anestesia general para una cirugía (27).
Los proveedores que comercializan las máquinas de anestesia incluyen un monitor para medir las concentraciones del agente inhalatorio, sin embargo, este monitoreo no es tan relevante, a diferencia de otra monitorización como: oxigenación, ventilación y perfusión. Cuando se administra anestésicos halogenados se puede controlar la concentración alveolar mínima (CAM) de los mismos para garantizar el estado de inconciencia. La concentración del anestésico al final de la espiración es un indicador de que el paciente esta inconsciente. Hay que recordar que cada agente inhalatorio tiene una CAM, es decir es la concentración a la cual el 50% de los pacientes están dormidos.
ACCIÓN PROLONGADA DE LAS DROGAS ANESTÉSICAS
Para que los fármacos actúen de forma correcta en un organismo es importante que la fisiología de determinado paciente se encuentre en condiciones normales (29).
Para que haya una acción prolongada de las drogas anestésicas va a depender de diferentes factores propios de la farmacocinética y farmacodinamia de la droga y del paciente respectivamente (29).
Los anestésicos y sedantes son necesarios en la anestesia pediátrica y obstétrica. La anestesia general se caracteriza por la pérdida de conciencia y de reactividad a estímulos dolorosos intensos, producida de forma reversible por el efecto de distintos fármacos en el cerebro, hay que recordar que la fisiología del paciente pediátrico y paciente obstétrica es diferente al paciente adulto. Debe calcularse con exactitud las dosis de los fármacos que no repercutan en prolongación de la anestesia por las características propias de cada uno de ellos. Los hipnóticos como el Propofol, benzodiacepinas y agentes inhalatorios actúan mediante el bloqueo de los receptores N metil D aspartato (NMDA) y la potenciación del ácido gamma amino butírico (GABA). La duración del efecto es muy breve y la recuperación después de una única dosis es muy rápida, con pocos efectos adversos postoperatorios. Dosis repetida y de infusión continua de estos agentes pueden ocasionar retardo en el despertar (29,30).
TRASTORNOS METABÓLICOS
El paciente neurológico (glucosa máxima ≥ 150 miligramos/decilitros), se presenta aumento de la tasa de apoptosis de las células microgliales ya las neuronas dañadas (21).
El análisis de sensibilidad demostró que la glucosa en sangre de 250 mg/dL fue un predictor de mortalidad/morbilidad (31).
Existen otras causas de retraso en el despertar con menor incidencia que las anteriores como son: hipotiroidismo, acidosis cetoacidótica o láctica, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, resistencia a la insulina (acromegalia, síndrome de Cushing) y sepsis (3).
En pacientes con encefalopatía metabólica o trastornos hepáticos no existen anestésicos ni técnicas inocuas que no afecten el funcionamiento renal, hepático y metabólico. Los fármacos anestésicos alteran la función hepática en grado diferente, los fármacos inhalatorios y los derivados opiáceos disminuyen el flujo sanguíneo hepático y en caso de hipoxemia e hipotensión arterial puede ser la causa de insuficiencia hepática postoperatoria. Una elevación de las catecolaminas como consecuencia del estrés quirúrgico aumenta las resistencias vasculares esplácnica y portal disminuyendo el flujo hepático total. El Propofol se metaboliza rápidamente a nivel hepático y en cirrosis hepática avanzada o colestasis su metabolismo es prolongado con efectos en el retardo en el despertar (6).
En pacientes con cirrosis hepática se observa alteraciones en la neurotransmisión glutaminérgica con disminución de su concentración a nivel cerebral (mecanismo detoxificante del amonio) ocasionando un retardo en el despertar. Todos los agentes halogenados inducen a una moderada disfunción hepática.
PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRÚRGICOS
Para evitar retardo en el despertar como complicación en anestesia neuroquirúrgica debe mantenerse parámetros hemodinámicos que permita perfusión cerebral estable y para esto debemos conservar una presión arterial media por encima de 60 mmHg. Preservando el flujo sanguíneo cerebral lograremos una saturación adecuada, respetando el intercambio gaseoso y evitar la hipercapnia (32).
El despertar prolongado después de un procedimiento quirúrgico-anestésico se asocia a la incapacidad de recuperar las funciones corticales debido a que estos sufren cambios degenerativos con la edad, lo que promueve mayor sensibilidad a los anestésicos manteniendo sus efectos por más tiempo (32).
Efectuar un examen neurológico que incluya valoración pupilar, movimientos motores simétricos, presencia de tos al estímulo del paciente, realización de tomografía de cráneo para descartar: isquemia cerebral, hemorragia cerebral o ventricular (3).
MAL POSICIONAMIENTO DE LA CABEZA
El mal posicionamiento de la cabeza del paciente bajo anestesia general puede producir obstrucción de la circulación vertebral o carotídea (flexión, extensión o rotación cervical, o compresión carotídea) (3).
CONCLUSIONES
El retraso en el despertar es siempre un motivo de alta preocupación no sólo como reto para el anestesiólogo sino para el resto del equipo quirúrgico; el retardo en el despertar ha sido definido como un estado sin ninguna respuesta o con distintos grados de retraso; como estado de conciencia alterado, caracterizado por trastornos en el pensamiento, memoria alterada, delirio con movimientos sin un propósito claro, desorientación y alucinaciones. La obnubilación se presenta como reducción en el estado de conciencia, Estupor el paciente sólo responde a estímulos dolorosos y Coma estado sin respuesta y con una calificación de la escala de Glasgow de cinco o menos.
Los fármacos hipnóticos, analgésicos, bloqueantes neuromusculares inciden frecuentemente en el retardo en el despertar, la monitorización adecuada de los pacientes bajo anestesia general es fundamental. Un correcto manejo anestésico de los pacientes garantiza un despertar postoperatorio adecuado.
REFERENCIAS
1. Blanco-Pajón Manuel Jesús. ¿Es recomendable el monitoreo de la temperatura en los pacientes bajo anestesia? Implicaciones clínicas y anestésicas. Rev Mex Anestesiol [Internet]. 2010 Mar [cited 2022 May 1];33:70–5. Available from: https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2010/cmas101q.pdf
2. Florea D, Allen MC, Herrera K, Florea A. Sleep disorders and anesthesia: An actual perspective. Rev Chil Anest. 2022;51(1):40–6.
3. Mendoza-Popoca Ú, Suárez-Morales M. Retraso en el Despertar postanestésico. Rev Mex Anestesiol [Internet]. 2016 Jun [cited 2022 Apr 25];39(2):142–51. Available from: www.medigraphic.org.mxhttp://www.medigraphic.com/rma
4. Rodrigues Nunes R, Revisión A DE, Camarão Porto V, Trevía Miranda V, Quezado de Andrade N, Moreira Mendes Carneiro L. Factores de Riesgo para el Despertar Intraoperatorio. Rev Bras Anestesiol. 2012;62.
5. Frederico-Avendaño C. Revista Mexicana de Anestesiología Cirugía bariátrica: ¿por qué es de utilidad la anestesia total intravenosa? Rev Mex Anestesiol [Internet]. 2013 [cited 2022 May 1];36:4–6. Available from: http://www.medigraphic.com/rmawww.medigraphic.org.mx
6. Aguilera L, Gambús P, Kenny GN, Weber Jensen E. Sumario Introducción a la Anestesia Total Endovenosa Conceptos básicos de Farmacocinética-Farmacodinámia en TIVA Drug Administration with Target Controlled Infusion Systems and Future Applications Monitorización de la profundidad anestésica y sus Aplicaciones Clínicas en TIVA Aplicaciones prácticas: Sedaciones motorizadas. 2022 [cited 2022 May 1]; Available from: https://files.sld.cu/anestesiologiacardiovascular/files/2011/06/capitol01.pdf
7. Pedroza XJ, Peña Peamo S, Bayas Bayas LC, Ramos Acosta VL. Anestesia total intravenosa en el paciente obeso mórbido: una cuestión de peso. A propósito de un caso | Pedroza | UNIANDES EPISTEME. 2017 [cited 2022 May 1]; Available from: http://45.238.216.13/ojs/index.php/EPISTEME/article/view/507
8. García Díaz, Matos García S, Michel Rodríguez Pupo J, Verdecia Silva EE. Correo Científico Médico De Holguín. Anestesia general en un paciente con obesidad mórbida General Anesthesia in a Patient with Morbid Obesity. Correo Científico Med Holguín [Internet]. 2015 Feb [cited 2022 May 1];19. Available from: http://scielo.sld.cu/pdf/ccm/v19n2/ccm19215.pdf
9. Carolina Frederico-Avendaño D, Anestesiólogo Caracas-Venezuela M. Revista Mexicana de Anestesiología Cirugía bariátrica: ¿por qué es de utilidad la anestesia total intravenosa? Supl 1 Abril-Junio [Internet]. [cited 2022 May 1];36:4–6. Available from: http://www.medigraphic.com/rmawww.medigraphic.org.mx
10. Llauradó Paco DS. Anestesia En La Obesidad. 2016; Available from: http://www.scartd.org/arxius/obesitat06.pdf
11. Bojórquez-Arredondo A, Álvarez-Bastidas L, Marroquín-González J. Hipotermia posoperatoria en el paciente pediátrico en cirugía electiva. Anest en México [Internet]. 2017 Sep [cited 2022 May 1];29. Available from: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-87712017000300026
12. Jung KT, So KY, Jee IG, Kim SH. Effect of intraoperative infusion of sufentanil versus remifentanil on postoperative shivering in Korea: a prospective, double-blinded, randomized control study. Turkish J Med Sci [Internet]. 2018 [cited 2022 May 1];48(4):737–43. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30119148/
13. Liu M, Qi L. The related factors and countermeasures of hypothermia in patients during the anesthesia recovery period. Am J Transl Res [Internet]. 2021 [cited 2022 Apr 16];13(4):3459. Available from: /pmc/articles/PMC8129413/
14. Ackerman RS, Tufts CW, DePinto DG, Chen J, Altshuler JR, Serdiuk A, et al. How Sweet Is This? A Review and Evaluation of Preoperative Carbohydrate Loading in the Enhanced Recovery After Surgery Model. Nutr Clin Pract [Internet]. 2020 Apr 1 [cited 2022 Apr 25];35(2):246–53. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31637778/
15. Sousa GS de, Fitzsimons MG, Mueller A, Quintão VC, Simões CM. Drug abuse amongst anesthetists in Brazil: a national survey. Brazilian J Anesthesiol [Internet]. 2021 Jul 1 [cited 2022 May 1];71(4):326–32. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33845097/
16. Penna FJ, Nguyen HT, Houck CS. Hyperkalemia After Laparoscopic Nephrectomy in Patients With Renal Insufficiency: A Case Report. A A case reports [Internet]. 2017 Jan 1 [cited 2022 May 1];9(3). Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28448323/
17. Hopkins PM, Girard T, Dalay S, Jenkins B, Thacker A, Patteril M, et al. Malignant hyperthermia 2020. Anaesthesia [Internet]. 2021 May 1 [cited 2022 Apr 25];76(5):655–64. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/anae.15317
18. Bilmen JG, Hopkins PM. The use of charcoal filters in malignant hyperthermia: have they found their place? Anaesthesia [Internet]. 2019 Jan 1 [cited 2022 Apr 25];74(1):13–6. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/anae.14407
19. Katz JA, Murphy GS. Anesthetic consideration for neuromuscular diseases. Curr Opin Anaesthesiol [Internet]. 2017 Jun 1 [cited 2022 Apr 25];30(3):435–40. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28448298/
20. Galindo RJ, Fayfman M, Umpierrez GE. Perioperative Management of Hyperglycemia and Diabetes in Cardiac Surgery Patients. Endocrinol Metab Clin North Am [Internet]. 2018 Mar 1 [cited 2022 May 1];47(1):203. Available from: /pmc/articles/PMC5805476/
21. Knaak C, Kant IMJ, Lammers-Lietz F, Spies C, Witkamp TD, Winterer G, et al. The association between intraoperative hyperglycemia and cerebrovascular markers. Int J Med Sci [Internet]. 2021 [cited 2022 May 1];18(6):1332–8. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33628088/
22. Goligher EC, Dres M, Patel BK, Sahetya SK, Beitler JR, Telias I, et al. Lung- and Diaphragm-Protective Ventilation. Am J Respir Crit Care Med [Internet]. 2020 Oct 1 [cited 2022 May 1];202(7):950–61. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32516052/
23. Landoni G, Lomivorotov V V., Nigro Neto C, Monaco F, Pasyuga V V., Bradic N, et al. Volatile Anesthetics versus Total Intravenous Anesthesia for Cardiac Surgery. N Engl J Med [Internet]. 2019 Mar 19 [cited 2022 May 1];380(13). Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30888743/
24. Domingo S. Protocolo de atención para el manejo de la anestesia general en la aplicación de la terapia electroconvulsiva. Minist Salud Pública. 2017;
25. Espósito W. El silencio de las adicciones - Walter Espósito - Google Libros [Internet]. Editorial P, editor. Buenos Aires, Argentina.: Editorial Peniel; 2020 [cited 2022 May 1]. Available from: https://books.google.es/books?hl=es&lr=&id=hcL2DwAAQBAJ&oi=fnd&pg=PT4&dq=pacientes+adictos+y+retardo+al+despertar+anestesico+2020&ots=AbD4eotxHg&sig=rYHYIGO-acGiXYcQyok2I_xatfQ#v=onepage&q&f=false
26. Arias F, Szerman N, Vega P, Mesias B, Basurte I, Morant C, et al. Abuso o dependencia a la cocaína y otros trastornos psiquiátricos. Estudio Madrid sobre la prevalencia de la patología dual. Rev Psiquiatr Salud Ment. 2013 Jul;6(3):121–8.
27. Zhou Y, Li Y, Wang K. Bispectral Index Monitoring During Anesthesia Promotes Early Postoperative Recovery of Cognitive Function and Reduces Acute Delirium in Elderly Patients with Colon Carcinoma: A Prospective Controlled Study using the Attention Network Test. Med Sci Monit [Internet]. 2018 Oct 31 [cited 2022 May 1];24:7785–93. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30378591/
28. Lewis SR, Pritchard MW, Fawcett LJ, Punjasawadwong Y. Bispectral index for improving intraoperative awareness and early postoperative recovery in adults. Cochrane database Syst Rev [Internet]. 2019 Sep 26 [cited 2022 Mar 15];9(9). Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31557307/
29. Florencia Galarraga D. Anestesia general en pediatría y alteraciones del desarrollo neurológico. Comentario a una alerta de la FDA. Boletín Farm [Internet]. 2017 Oct [cited 2022 May 1];2. Available from: https://www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/UCM534741.pdf
30. Philip JH. La importancia de la monitorización de los anestésicos halogenados al final de la espiración como estándar de atención - Anesthesia Patient Safety Foundation. Rev Of LA Fund PARA LA Segur DEL PACIENTE Anest [Internet]. 2019 Oct [cited 2022 May 1]; Available from: https://www.apsf.org/es/article/la-importancia-de-la-monitorizacion-de-los-anestesicos-halogenados-al-final-de-la-espiracion-como-estandar-de-atencion/
31. Shah NJ, Leis A, Kheterpal S, Englesbe MJ, Kumar SS. Association of intraoperative hyperglycemia and postoperative outcomes in patients undergoing non-cardiac surgery: a multicenter retrospective study. BMC Anesthesiol [Internet]. 2020 May 7 [cited 2022 Apr 25];20(1). Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32381036/
32. Alvaro San Antonio Gil, JJ Pazos Crespo, Aida Blaya Solana, Pablo Cuesta Montero. ¿Por qué no despierta mi paciente? Neumoencéfalo masivo tras craneotomía programada. Rev Electrónica AnestesiaR. 2021 Apr 13;10(10):1.